Terapija koja „čisti“ mozak: Moguće odlaganje Alchajmerove bolesti za sedam godina

01.04.2026. | 21:31

Naučnici su prvi put ustanovili da dva lijeka koja pojačavaju naš glimfatički sistem, koji čisti otpad iz našeg mozga, takođe poboljšavaju uklanjanje proteina povezanih sa pojavom Alchajmerove bolesti.

Kombinacija terapije koja se obično koristi kao sedativ sa lijekom koji sprečava opasno nizak krvni pritisak izgleda da bezbjedno i efikasno uklanja proteine povezane sa bolešću, što bi moglo da odloži njen početak za sedam godina, prenosi RTS.

„Ovo je značajan korak naprijed“, navodi Šidžu Gu sa Univerziteta Harvard (Harvard), koji nije bio uključen u istraživanje. „Moglo bi da koristi ljudima sa neurodegenerativnim bolestima, ali čak i zdravim ljudima, možda bi se moglo koristiti za maksimiziranje funkcije mozga.“

Kako mozak prirodno „čisti otpad“

Naš mozak uklanja metabolički otpad putem glimfatičkog sistema, mreže kanala koji okružuju krvne sudove i pumpaju otpadnu tečnost u limfni sistem, odakle se ona prenosi u krv radi odlaganja.

Glimfatički sistem je najaktivniji tokom dubljih faza sna, kada spori moždani talasi pomažu u pomjeranju otpadne tečnosti nakon što je oslobođena iz moždanih ćelija. Ali njegovo funkcionisanje postaje oštećeno sa godinama, a posebno tokom Alchajmerove bolesti.

Sedativ koji pojačava moždane talase

Istraživači su ranije otkrili da deksmedetomidin, lijek koji se često koristi kao sedativ tokom medicinskih procedura, pojačava ove moždane talase kod miševa. Takođe je poboljšao sposobnost mozga da očisti otpadnu tečnost i usporio kognitivni pad kod modela Alchajmerove bolesti kod miševa.

Kako je sprovedeno istraživanje na ljudima

Da bi istražili efekte deksmedetomidina na ljude, Pol Dagum iz farmaceutske kompanije Aplajd Kognišion (Applied Cognition) u Redvud Sitiju (Redwood City), Kalifornija, i njegove kolege regrutovali su 19 odraslih osoba – prosječne starosti 60 godina – koje su provele besanu noć u laboratoriji.

Sljedećeg jutra, učesnici – koji nisu imali hroničnih medicinskih stanja ili problema specifičnih za mozak – dali su uzorke krvi kao početne vrijednosti.

Zatim su tokom četiri sata primali infuziju deksmedetomidina. Takođe su uzimali lijek pod nazivom midodrin, koji liječi nizak krvni pritisak, čestu nuspojavu deksmedetomidina. Kada su se probudili, učesnici su dali još jedan uzorak krvi.

Nekoliko sedmica kasnije, istraživači su ponovili eksperiment, ali ovog puta učesnici su primili placebo pilulu i infuzije fiziološkog rastvora. Istraživači su zatim uporedili dva uzorka krvi nakon drijemke, uzimajući u obzir varijacije u dva početna uzorka.

Manje amiloida i tau proteina

Eksperiment je otkrio da uzimanje deksmedetomidina i midodrina, koje kompanija zajednički naziva ACX-02 (ACX-02), efikasnije uklanja dva amiloidna i tau proteina koji su posebno skloni pogrešnom savijanju i formiranju grudvica nego intervencija placebo/fiziološki rastvor.

Tim procjenjuje da bi, ako bi efekat ACX-02 bio održan tokom nekoliko godina, mogao da odloži pojavu ili pogoršanje Alchajmerove bolesti za oko sedam godina, na osnovu nivoa pogrešno savijenog amiloida koji se obično viđaju kod ljudi koji kasnije razviju ovo stanje, objašnjava Dagum. „To bi bio značajan, značajan efekat za one koji su u riziku“, dodaje član tima Džef Ilif sa Univerziteta u Vašingtonu (University of Washington) u Sijetlu (Seattle).

Dalja analiza je pokazala da ACX-02 izgleda djeluje tako što povećava broj sporih moždanih talasa tokom faze sna u kojoj mozak prelazi iz lakše u dublju fazu. Takođe, izgleda da povećava protok tečnosti kroz mozak, tako da se otpad može brže očistiti. Konačno, izgleda da uzrokuje snažnije širenje i sužavanje krvnih sudova, što snažnije potiskuje tečnost duž glimfatičkih kanala, kaže Ilif.

Ograničenja postojećih terapija

Terapije antitijelima koje uklanjaju amiloidne plakove, poput lekanemaba (lecanemab) i donanemaba (donanemab), odobrene su u SAD i Velikoj Britaniji, ali nemaju veliki uticaj na simptome i mogu izazvati krvarenje u mozgu i otok. „Postoji ogromna potreba za novim tretmanima – znamo da antitijela koja se trenutno koriste za Alchajmerovu bolest ne djeluju zaista i mogu izazvati ozbiljne neželjene efekte“, kaže Natali Bešorner iz Njemačkog centra za neurodegenerativne bolesti u Bonu.

U Ilifovom ispitivanju nisu primjećeni ozbiljni neželjeni efekti. Jačanje glimfatičkog sistema ne aktivira imune ćelije mozga na način na koji to rade terapije antitijelima, što brzo povećava rizik od neželjenih efekata, napominje Dagum.

Šira primjena – i izvan Alchajmera

ACX-02 takođe uklanja i amiloid-beta i tau. To može značiti da su njegove kognitivne koristi veće, dodaje Dagum, a njegov tim planira da ovo provjeri u studijama koje uključuju ljude sa Alchajmerovom bolešću u ranoj fazi.

Profesor Gu prihvata da su prethodni napori da se uklone pogrešno savijeni amiloid-beta i tau iz mozga ljudi sa Alchajmerovom bolešću imali ograničene koristi. Ipak, smatra da ako je novi pristup bezbjedan i efikasan, mogao bi imati široku primjenu. „Mogao bi koristiti ljudima sa drugim moždanim oboljenjima uzrokovanim nakupljanjem pogrešno savijenih proteina, kao što je Parkinsonova bolest.“

Možda bi čak bilo moguće razviti deksmedetomidin u obliku pilule za liječenje gubitka pažnje nakon nedostatka sna, dodaje Ilif.